内镜下的幽门螺杆菌胃炎
判断幽门螺杆菌感染有无，可以提高胃癌诊断效率
中国是幽门螺杆菌高感染率国家，也是胃癌高发国家，内镜检查在中国已经普及，幽门螺杆菌感染是胃癌发生和发展的重要的可控的危险因素，分化型或未分化型胃癌的发生均与幽门螺杆菌感染导致的胃黏膜炎症有关，在幽门螺杆菌感染率高的地区，发生于无幽门螺杆菌感染的胃癌占比很低。
随着内镜技术的发展，为内镜下观察胃黏膜幽门螺杆菌感染的直接或间接征象提供了可能。关于幽门螺杆菌胃炎的内镜下表现及相关概念，主要由日本学者提出，在年京都慢性胃炎共识会议后，为了使临床上对幽门螺杆菌感染诊断和胃癌风险评估，能够更加明确客观和简便，日本学者提出了“京都胃炎分类”。了解在不同幽门螺杆菌状态时（未感染、既往感染、现症感染），幽门螺杆菌相关胃炎的内镜下表现和特点，可以提高胃癌的诊断效率。
未感染过幽门螺杆菌的胃
内镜下RAC可见：未感染过幽门螺杆菌的胃，在内镜下主要表现为在胃内胃底腺区域，可以观察到黏膜上皮下的集合细静脉呈规则排列的微小红点，即胃体至胃窦近端侧可见到RAC（regulararrangementofcollectingvenules），而胃窦远端侧是幽门腺区域。
其他内镜下表现：胃黏膜平滑、有光泽，胃内黏液黏稠度很低，胃体大弯皱襞细小，呈直线走行；胃内有时可见到胃底腺息肉、陈旧性出血斑附着、胃窦和胃体脊状发红（条状发红）。对于年轻人，由于其不易发生食管裂孔疝，胃镜检查看到反流性食管炎、且无胃黏膜萎缩表现，可以推断无幽门螺杆菌感染，再结合上述表现，基本可确定为非幽门螺杆菌感染胃黏膜。
无组织学胃炎：始终未感染过幽门螺杆菌的胃黏膜，组织学观察表现为无中性粒细胞浸润、萎缩、肠化生等表现的状态。
临床观察显示，部分既往曾经感染过幽门螺杆菌者，内镜下表现及病理组织学检查，也可与未感染者胃表现相同或者非常相近。
幽门螺杆菌现症（活动）感染胃炎（慢性活动性胃炎）
幽门螺杆菌感染多在儿童期活动，细菌感染早期先定植于胃窦部位，随后有些感染者感染的菌株会向胃体部小弯、大弯移位，导致胃黏膜全层性的炎性细胞浸润、胃底腺发生幽门腺化生，进而逐渐进展发生黏膜萎缩、肠化生。
内镜下常见表现：可见胃体-胃底部黏膜点状发红、弥漫性发红，可伴有RAC模糊或消失、黏膜萎缩（血管透见像、褪色黏膜）、胃体皱襞异常（肿大、蛇形或消失）、黏膜肿胀、肠化生、鸡皮样（结节性改变）、*色瘤、增生性息肉、胃内黏液呈白色浑浊等。
提示感染者胃癌风险增高的内镜下表现：胃黏膜萎缩、肠上皮化生、胃体皱襞肿大、鸡皮样胃炎。萎缩性黏膜多发生分化型癌。
萎缩性胃炎，胃黏膜变薄，胃体小弯皱襞消失，可透见网状、树枝状血管，出现黏膜褪色表现。
肠上皮化生，在萎缩性背景胃黏膜中，可见多发白色的平坦、扁平隆起，NBI放大内镜下如果见到亮蓝脊（lightbluecrest）可以有利于内镜下诊断肠上皮化生。在重度萎缩伴有肠上皮化生的胃黏膜中，发现胃癌较为困难，应注意轻微的色泽变化、凹凸不平等改变。
鸡皮样胃炎，胃黏膜像拔了毛后的鸡皮一样，表现为密集、均一的颗粒状–结节状隆起，多发生在胃窦至胃角的部位，多见于幼年女性及年轻的成人感染者；组织学检测证实为黏膜内淋巴滤泡增生导致得小颗粒状隆起密集所致；目前认为这种改变有可能是青年人胃癌，尤其是未分化型胃癌风险增高的黏膜改变。
幽门螺杆菌既往感染的胃炎（慢性非活动性胃炎）
幽门螺杆菌既往感染的胃炎，主要见于成功根除幽门螺杆菌治疗后的除菌后胃炎，部分见于感染者感染的幽门螺杆菌自然消失后（由于胃黏膜重度萎缩/肠化生，使细菌不能在胃内继续定植而自然消失）。
除菌后，组织学观察可以见到胃黏膜中性粒细胞浸润消失（活动性消失），慢性炎性细胞浸润减轻（炎症改善），但除菌后炎症并不能立即恢复正常，多数情况下仍然可以见到单核炎性细胞的残留浸润。
内镜下常见表现：胃黏膜萎缩、肠化生，胃体至胃底部黏膜点状发红、弥漫性发红消失，部分可见到RAC，如同时见到萎缩界限不明显、胃黏膜平滑有光泽、胃体大弯皱襞正常，应考虑幽门螺杆菌既往感染状态可能。弥漫性发红的消失，常可导致胃体或胃窦黏膜的斑状发红、地图样发红表现更加明显。除菌后胃底腺黏膜的再生性变化，可以使胃体部黏膜呈铺路石样隆起表现。
先胃镜检查，再根除治疗，提高早期胃癌发现率
日本学者将幽门螺杆菌根除后（除菌后）被发现的胃癌，称为“除菌后胃癌”，包括除菌后发生的胃癌和除菌前发生但是在除菌后被发现的胃癌两种情况。目前临床医生
