绪论
病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）
简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。2、活体组织检查（biopsy）
简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。、细胞学检查（cytology）
是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。（二）实验病理学研究方法1、动物实验
运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。2、组织培养和细胞培养：
将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
病理学观察方法和新技术的应用1、大体观察
运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。2、组织和细胞学观察
将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。、组织化学和细胞化学观察
通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）
除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。5、超微结构观察
利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。6、流式细胞术（flowcytometry,FCM）：
不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。7、图像分析技术（imageanalysis）
主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。8、分子生物学技术
可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。
病理学的发展史1、器官病理学（organpathology）2、细胞病理学（cellularpathology）、超微结构病理学（ultrastructuralpathology）4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecularpathology）、遗传病理学（geneticpathology）、定量病理学（quantitativepathology）
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤
第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy）
是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩
人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）
细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭
三、增生（hyperplasia）
实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生
肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）
一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力
化生→非典型增生→癌变1、上皮性：胃粘膜腺上皮→肠上皮化生
小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生
气管、支气管粘膜
这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶性：
纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制
缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡
细胞损伤的一般分子生物学机制：
1、ATP的耗竭
2、氧和氧源性的自由基
、细胞内的游离钙的增高
4、膜的通透性的损伤
5、不可逆性的线粒体的损伤
二、形态学变化
（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿（cellularswelling）
细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：缺氧、感染、中*
机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
电镜：线粒体肿胀、内质网扩张
2、脂肪变性（fattydegeneration）
脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外*素干扰脂肪酸氧化）
中*：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）
代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性
（）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（4）病理变化：好发于肝、肾、心
肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心
影响：功能下降、坏死、结缔组织增生★★、玻璃样变（hyalinechange）：又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病*包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病*性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎（）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾4、淀粉样变：
组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。5、粘液样变性
组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲低时可出现。★6、病理性色素沉着
指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血*素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血*素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。★7、病理性钙化
指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。（二）坏死（necrosis）
活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变
细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆：红染、进而解体。
细胞间质：崩解2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰*色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。（）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
干性坏疽：
好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中*症状轻
湿性坏疽
好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中*症状明显。
气性坏疽
常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。、结局（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。（三）凋亡（apoptosis）
活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
形态：
1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起
2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解
、凋亡小体的形成
4、凋亡细胞
举例：病*性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。
另外。凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。
损伤的修复
损伤的修复
包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复一、再生（regeneration）
组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。（一）再生的类型1、完全再生：
指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。2、不完全再生：
经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。（二）组织的再生能力1、不稳定细胞（labilecells）：
如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。2、稳定细胞（stablecells）：
包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病*性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。、永久性细胞（permanentcells）：
包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（三）各种组织的再生1、上皮组织的再生：（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。2、纤维组织的再生：
受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。、软骨组织和骨组织的再生：
软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。4、血管的再生：（1）毛细血管的再生：生芽方式。（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。5、肌肉组织的再生：
肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。6、神经组织的再生：
脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。（四）再生的调控：
机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。1、与再生有关的几种生长因子
PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。2、抑素（chalon）与接触抑制（contactinhibition）
抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。、细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）
在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesiveglycoproteins）。
二、纤维性修复（一）肉芽组织（granulationtissue）
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞2、作用：
（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其它组织缺损（）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织
是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
三、创伤愈合（一）皮肤创伤愈合基本过程1、伤口早期的变化
伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩
2-日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
、肉芽组织增生和瘢痕形成
创伤后大约第天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生
创伤24小时内，已经开始修复
（二）创伤愈合的类型
根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。
（三）骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成
骨折后2-天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）
、骨性骨痂的形成
纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑
在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。
（四）影响愈合的因素
全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。
局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍
第一节充血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterialhyperemia）
器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。1、原因
生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。2、类型：
生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。、病变：
器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。4、后果：
多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venoushyperemia）
器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。1、原因
静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。2、病变
器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿（congestiveedema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化（congestivesclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
、后果：
取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。4、几个重要脏器的淤血：（1）慢性肝淤血
大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
槟榔肝（nutmegliver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈*色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）*（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
瘀血型肝硬化（congestivelivercirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
（2）肺淤血
肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。
心衰细胞（heartfailurecells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血*素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
第二节出血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：
一、破裂性出血
由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血
血管壁的通透性增高所致。1、原因
血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。2、病变及后果
出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血*素，而呈棕*色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤
内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。
内皮细胞的抗凝作用：
屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。
内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）à抗血小板凝集
内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。
合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。
促凝作用：
激活外源性凝血途径
辅助血小板黏附：vonWillebrand因子介导
抑制纤维蛋白溶解
血小板活化过程极为重要：
粘附反应vW因子介导，最后血小板发生粘性变态
释放反应ADP是血小板之间粘集的强有力的介质
粘集反应Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2
2、血流状态的改变
表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因：
静脉瓣的存在
静脉血流可出现短暂的停滞
静脉壁较薄，易受压
血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
、血液凝固性的增高：
可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
形成过程：
1.血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附
2.血小板释放颗粒
.ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
4.血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓
血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。1、白色血栓
主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）2、红色血栓
又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。大体：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞。、混合性血栓：
肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。
镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。
分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。4、透明血栓
又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
三、血栓的结局：1、软化、溶解、吸收
纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞
血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。、机化、再通
在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化（thrombusorganization）；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化
血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响1、有利
堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。2、不利
阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
第四节栓塞（embolism）
一、定义
循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。
二、栓子的种类：1、血栓栓子：最多见。
2、气体栓子
、脂肪栓子
4、羊水栓子
5、瘤栓
6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。
三、栓子运行途径：1、体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
四、分类及后果：1、血栓栓塞：（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。
肺动脉栓塞引起猝死的机制：
·肺动脉主干或大分支阻塞-肺动脉内阻力急剧↑--急性右心衰竭；
·肺缺血缺氧，左心回心血量减少--冠状动脉灌注不足--心肌缺血
·肺栓塞刺激迷走神经--通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支--气管平滑肌痉挛
·血栓栓子内血小板释放5-HT，TXA2引起肺血管痉挛（2）体循环动脉栓塞
大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。
2、气体栓塞：（1）空气栓塞（airembolism）
多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。（2）减压病（de
可增生，并转变成特殊形态的细胞：类上皮细胞，伤寒细胞，Aschoff细胞
多核巨细胞由巨噬细胞增生融合而来，如异物巨细胞，Langhans巨细胞2、常见病因、肉芽肿的形成条件和组成（1）异物性肉芽肿（2）感染性肉芽肿：细菌：结核杆菌—结核病，麻风杆菌-麻风，革兰氏阴性杆菌-猫抓病
螺旋体等。4、肉芽肿性炎病理变化：以结核结节为例：
中央——干酪样坏死周围——放射状排列的上皮细胞可见郎罕氏巨细胞外围——淋巴细胞、纤维结缔组织
第五节影响炎症过程的因素
一、致病因子的因素二、全身性因素：
1、免疫状态
2、营养状态
、内分泌状态三、局部因素：1、局部的血液循环状态
2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况
肿瘤
第五章肿瘤
第一节肿瘤的概念和基本形态
一、肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增生与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别：肿瘤组织生长旺盛，呈持续性、自主性生长，与机体不协调，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生长。
二、肿瘤的一般形态和结构（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）1、数目和大小2、形状、颜色4、硬度（二）组织结构多样、基本成分均分两类1、实质（肿瘤细胞）：（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构（）按分化程度分高（良性）和低（恶性）2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质
（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应（）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散
第二节肿瘤的特点
异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点
一、肿瘤的异型性
肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度。
异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。
（一）肿瘤组织结构的异型性
失去了正常的排列和层次，结构紊乱。良性瘤：异型性不明显
恶性瘤：异型性明显（二）肿瘤细胞的异型性：良性瘤：异型性小恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：1、瘤细胞的多形性：2、核的多型性：、胞浆改变
第三节肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤生长的生物学：1、肿瘤生长动力学：（1）肿瘤细胞倍增时间：多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快。（2）生长分数：肿瘤细胞处于增殖状态的细胞的比例。（）肿瘤细胞的生成与丢失2、肿瘤血管的形成
VEGF、b-FGF、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）
演进：肿瘤细胞在生长过程中，其侵袭性增加的现象。
具体可表现为：生长速度突然加快，浸润周围组织和发生远处转移。
二、肿瘤的生长：1、生长速度：
差异很大2、生长方式：（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。（）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。
三、肿瘤的扩散：
是一种恶性行为。1、直接蔓延
肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。
局部浸润的步骤：
（1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分离。
（2）癌细胞与基底膜的黏着增加。
（）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。
（4）癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移。2、转移（metastasis）：
肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。（1）淋巴道转移
是癌最常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。
（2）血道转移
是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。
肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：
肺癌易转移到肾上腺和脑；
甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；
乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。
（）种植性转移
体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
、恶性肿瘤的浸润转移途径（1）局部浸润：分四步完成（2）血行播散（）肿瘤转移的分子遗传学
第四节肿瘤对机体的影响
一、良性：1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。2、全身：激素二、恶性：1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。2、全身：激素影响，发热，恶病质。
第五节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
一、分化程度：1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。
二、核分裂：1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。2、恶性：多见，并可见病理核分裂。
三、生长速度：1、良性：缓慢2、恶性：较快
四、继发性改变：1、良性：较少发生坏死，出血2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等
五、生长方式：1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动
六、转移：1、良性：不转移2、恶性：可有转移
七、复发：1、良性：很少复发2、恶性：较多复发
八、对机体影响：1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。
第六节肿瘤的命名与分类
一、良性肿瘤：1、来源组织名称+瘤2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤
二、恶性肿瘤：1、癌：上皮来源的恶性瘤2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤
三、特殊命名原则：1、以人名命名的恶性瘤2、肿瘤名称前加“恶性”两字、以母细胞命名的恶性瘤
第七节常见肿瘤的举例
一、上皮性肿瘤：（一）良性：
起源组织之后+瘤1、乳头状瘤
见于鳞状上皮、移行上皮等被覆的部位，称为鳞状上皮乳头状瘤，移行上皮乳头状瘤。2、腺瘤：
（1）囊腺瘤：由于腺瘤的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果。常发生于卵巢。
（2）管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状。绒毛状腺瘤恶变机率高。
（二）恶性
起源组织之后+癌1、鳞癌
常发生在鳞状上皮被覆的部位。有些部位和通过鳞状上皮化生，在此基础上发生鳞癌。大体上常呈菜花状。镜下，分化好的鳞癌可出现角化珠或癌珠，细胞间桥。
2、基底细胞癌
多见于老年人面部。生长缓慢，表面常形成溃疡，浸润破坏深层组织，但很少转移，对放疗敏感。
、移行上皮癌
发生于膀胱、输尿管或肾盂的移行上皮。分级越高，恶性越强。
4、腺癌
多见于胃肠、胆囊、子宫体等。癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则的腺结构、核大小不一、核分裂象多见。
粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又称为胶样癌。常见于胃和大肠。
镜下可见粘液池的形成。印戒细胞癌。
（三）癌前病变、非典型增生及原位癌：1、癌前病变（precancerouslesions）
某些有恶变潜在可能的良性病变。（1）粘膜白斑（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂（）纤维囊性乳腺病（4）结直肠腺瘤性息肉（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡（6）慢性溃疡性结肠炎（7）皮肤慢性溃疡（8）肝硬化
2、非典型增生（dysplasia,atypicalhyperplasia）
指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。
、原位癌（carcinomainsitu）
粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。
二、间叶组织肿瘤1、良性
纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）
2、恶性
纤维肉瘤（fibrosar
