胃食管反流病
胃食管反流病（GERD）是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。
1.抗反流屏障
①指食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底件的锐角等，其各部分结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。?
②正常人静息压（LESP）为10～30mmHg，LESP相对降低会导致胃食管反流，导致LESP下降的因素：贲门失弛缓手术后、某些激素（如缩但脑素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗药、地西泮）等。?
2.食管清酸功能：正常情况下，食管具有清除反流的能力，以下两种方式可廊清食管内的反流物：a食管体部自上而下的蠕动推进对大多数反流物可起到容量清除作用；b.唾液对残余反流物发挥缓慢中和作用。部分GERD患者存在食管体部蠕动推进能力下降现象。
3.食管黏膜屏障：食管上皮表面黏液层、复层鳞状上皮等共同构成了黏膜的抗损伤屏障，长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障。
二、反流物对食管黏膜的攻击作用?胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分；胆汁中非结合胆盐和胰酶也参与部分胃食管反流病患者的黏膜损害过程。此外，任何原因导致的胃排空延迟均可以加重反流。
一、反流症状为主反酸、烧心，是胃食管反流病最常见的症状。
二、部分患者有吞咽困难。
三、食管以外的刺激症状如咳嗽、哮喘及咽喉炎。少部分患者以咳嗽与哮喘为首发或主要表现。反流引起的哮喘无季节性．常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。个别患者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。
四、其他一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感。
一、内镜检查??内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。
二、24小时食管pH监测??目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法。常用的观察指标：24小时内pH4的总百分时间、pH4的次数，持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。
??胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症，达到治愈的目标。
一、一般治疗改变生活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15～20cm。避免睡前2小时内进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。
二、药物治疗??
（一）促胃肠动力药??本病治疗的药物目前主要是西沙必利。
（二）抑酸药
1．H2受体拮抗剂（H2RA）如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能减少24小时胃酸分泌50％～70％，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，疗程8～l2周。
2．质子泵抑制剂（PPI）??包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑（潘妥洛克）、雷贝拉唑和埃索美拉唑。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA或促胃肠动力药，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。疗程4～8周。
胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理
1、胃的解剖：胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门部三个区域。
2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。
有一段口诀：
食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；
胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；
贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；
小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。
3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：
①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；
②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；
③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；
④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。
歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺；小弯下幽门上，大弯右幽门下。
胃动脉由腹腔动脉干而来。
胃的大小弯动脉来自：左右网膜成大弯，左右动脉(胃左右动脉)成小弯。
来自于脾动脉：左膜(胃网膜左动脉)胃短(胃短动脉)后(胃后动脉)来脾。
*胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。
（二）十二指肠的解剖：十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志，长25cm。
四、急性胃炎（一）病因和发病机制
1、病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物(最主要原因)；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。
最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)。
2、发病机制：
（1）非甾体类抗炎药：如阿司匹林、吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用。?
（2）应激，如严重创伤、大手术、大面积烧伤、MODS、败血症、休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎。常表现为急性呕吐便血。应激不会引起慢性胃炎。
（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。
（4）十二指肠-胃反流所致急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐、磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。
A型胃炎、急性糜烂出血性胃炎的发病因素不包括HP(幽门螺杆菌)！！
（二）临床表现
上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。
1、由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。
2、急性感染或食物中*引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。
3、腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。
4、部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。
5、应激所致胃粘膜病损以胃体、胃底为主；非甾体抗炎药和乙醇以胃窦为主。
6、急性胃炎不会出现*疸！
应激溃疡：
Curling----“r”像高的火苗，是烧伤引起的。
Cushing----脑肿瘤，脑外伤等导致中枢神经系统疾病而引起的。
（三）诊断
确诊有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。腐蚀性胃炎早期禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。
（四）治疗
1、应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI(首选)，降低胃内酸度
2、可用硫糖铝、米索前列醇等胃黏膜保护剂，加强胃黏膜的防御机制。
注意：
1、腹部绞痛---胆道出血。
2、胃酸分泌情况通过胃酸分析确定。
五、慢性胃炎（一）病因和发病机制
分类：
1、萎缩性胃炎：我们常说的类型。
（1）多灶萎缩性胃炎(B型胃炎)：最主要病因是幽门螺杆菌。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠-胃反流等。最常说的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。
（2）自身免疫性胃炎(A型胃炎)：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。
2、浅表性胃炎
（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生，不是癌性病变，但是发展到不典型增生或者异型增生，就是癌前病变了。
任何部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生。任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。最终发展为癌，胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
歌诀：邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)
癌前病变有：粘膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、慢性多发性结直肠炎、肝硬化、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡、皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。
（三）临床表现
慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
四）辅助检查
1、胃镜及活组织检查：金标准。最可靠的诊断方法。
①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。
②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。
2、幽门螺杆菌检测
①血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。
②快速尿素酶试验：此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实。侵入性检查幽门螺杆菌首选。
③粘膜组织染色：此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。
④尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，复查首选。
⑤活组织幽门螺杆菌培养(分离培养法)：诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。
3、壁细胞抗体：检测A型胃炎。
（五）诊断：确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
（六）治疗
1、根除幽门螺杆菌：常用方法是联合用药，PPI或胶体铋＋2种抗生素(三联疗法)
抗生素：克林霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、四环素、喹诺酮类。
铋剂：三钾二枸橼酸铋、果胶铋、次碳酸铋。
PPI＋克拉霉素＋阿莫西林?或?PPI＋克拉霉素＋甲硝唑??根除率最高，效果最好。一般疗程是1-2周。
2、癌前病变的处理：
①口服COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化生、萎缩及异型增生的逆转有一定益处；也可适量补充维生素和含硒食物等。
②对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变)在确定没有淋巴结转移时，可行预防性手术，多采用内镜下胃黏膜切除术，并定期随访。
注意：
1.在我国慢性胃炎=B型胃炎。
2.交界性肿瘤(不恶不良)---卵巢浆液性乳头状囊腺瘤。
3.A型胃炎发，胃酸贫血差。
4.十二指肠球部溃疡---龛影。
六、消化性溃疡（一）概念消化性溃疡病(pepticulcerdisease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层。
侵袭因素：胃酸(最主要的侵袭因素)，胃蛋白酶，Hp(最常见原因)，胆盐，乙醇，药物(水杨酸、保泰松、消炎痛)。
保护因素：黏膜屏障，黏液-碳酸氢盐屏障，胃黏膜丰富血流量，上皮细胞快速更新，前列腺素，表皮生长因子。
十二指肠溃疡多由侵袭因素增强造成；胃溃疡多由保护因素减弱造成。
（二）病因和发病机制1、发病机制：幽门螺杆菌感染(最主要的发病机制)和服用NSAID(非甾体抗炎药所致溃疡以胃溃疡多见，主要通过抑制环氧合酶COX而起作用)是消化性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也是急性胃炎的发病机制。
与幽门螺杆菌无关的疾病：胃食管反流病、急性糜烂出血性胃炎、A型胃炎。
2、胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障的破坏)。胃酸的存在或分泌增多是溃疡发生的决定性因素。
3、引起胃酸分泌增多的因素有：
①壁细胞数增多；包括3个受体(乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体)增多；
②分泌酸的驱动性增加；
③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加；
④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至pH2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。
壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜铬细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液。记忆歌决：G素嗜生壁酸主原。
4、应激性溃疡：4大特点：①是急性病变，②是多发性的，③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部，④并不伴高胃酸分泌。本病最明显的症状是呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。
鉴别：
消化性溃疡---高胃酸分泌状态。
应激性溃疡---不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。
（三）病理改变十二指肠溃疡(DU)好发于球部前壁，不癌变，复发率高。
歌诀：杜(DU)十(十二指肠溃疡)娘饿(饥饿痛)了。
小弯胃窦易溃疡：胃溃疡发病部位是胃小弯、胃窦、胃角处，1%癌变，复发率低。
溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰*纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。
溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断为恶性。
（四）临床表现1、消化性溃疡特点(3性)：
（1）慢性(几年或者几十年)；
（2）周期性(秋冬，冬春之交)；
（3）节律性。
DU：疼痛－进食－缓解(饥饿痛)也可以有夜间痛。
GU：进食－疼痛－缓解(进食痛)
肠易激综合征：疼痛-排便-缓解
溃疡性结肠炎：疼痛-便意-便后缓解
克罗恩病：进食-加重-便后缓解
2、上腹痛为主要症状。只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。
（五）并发症并发症：出血，穿孔，梗阻，癌变。
1、出血：消化性溃疡最常见并发症；消化性溃疡是上消化道出血最常见病因。
每日消化道出血50～ml，即可出现黑便；
超过0ml时可引起循环障碍；
在半小时内超过lml时可发生休克。
2、穿孔：约1%～5%的DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。
十二指肠(DU)穿孔多发生于球部前壁。出血发生于后部。
胃溃疡(GU)穿孔发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失(最有价值的临床表现)，部分出现休克。约l0%在穿孔时伴发出血。
消化性溃疡穿孔的诊断金标准：立位X线检查；银标准：肝浊音区消失。
3、幽门梗阻：突出症状：呕吐，呕吐量大，可达0-毫升。呕吐物为隔夜宿食，不含胆汁。查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”，严重时可致失水和低钾低氯碱中*。钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。必须手术。
长期腹泻也是低钾低氯碱中*。
腹泻呕吐引起的电解质紊乱全是低的，增高的全错。
4、癌变：少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在1%以下。长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，需进一步行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。杜十娘(DU)不会发生癌变。
（六）辅助检查1、胃镜检查及胃黏膜活组织检查：确诊消化性溃疡的首选方法。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘光整，底部充满灰*色或白色渗出物，周围粘膜可有充血，水肿。愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。
2、X线钡餐检查：有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有直接确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。
3、幽门螺杆菌检查(检查方法)：
侵入性检查：破坏粘膜。
（1）胃黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，结果准确。
（2）快速尿素酶试验(侵入性检查首选)：此法简单，阳性则初步判定胃黏膜中有幽门螺杆菌。
（3）幽门螺杆菌培养。
非侵入性检查：
（1）13C或14C尿素呼吸试验(可用于门诊检查和复查，最好)：阳性表示幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，结果准确。口服后排出。根除治疗后复查的首选方法。
?考题中确定不了答案，选13C或14C尿素呼吸试验正确性高。
（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：阳性表示幽门螺杆菌正在感染，准确性与13C或14C尿素呼吸试验相近。
（3）血清抗幽门螺杆菌体测定：阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在。
4、胃液分析和血清胃泌素测定，仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别之用。
1、复合性溃疡：是指又有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。
2、巨大溃疡：指直径＞2cm的溃疡。常位于后壁，易发生慢性穿孔。药物治疗差。
3、球后溃疡：常发生在十二指肠乳头或十二指肠球部以下或降部而非十二指肠球部后壁。其症状如球部溃疡，但近端的后壁较严重而持续。午夜痛、背部放射痛多见，抗酸剂无效。最大的特点：易出血(60%)。
4、幽门管溃疡：胃酸分泌高，不易用抑酸剂控制，疼痛节律性不明显，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻、出血、穿孔。
5、促胃液素瘤：亦称Zollinger-Ellison(卓艾)综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。基础胃酸分泌过度，常伴腹泻，常规治疗无效。
大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，导致溃疡。溃疡常发生于：不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)歌诀：横空下降。
（八）内科治疗(肝硬化上消化道出血：首选生长抑素)
治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
药物治疗：
1、抑制胃酸的药物。
对反复溃疡复发等可给予3-6个月或1-2年的H2RA或PPI维持剂量。
①H2受体拮抗剂(替丁类)：法莫替丁＞雷尼替丁＝尼扎替丁＞西咪替丁。
②质子泵抑制剂(PPI)：首选，质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较H2?受体拮抗剂为强。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑(又名洛赛克)、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。作用机制：抑制H++K++ATP酶。
2、根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都要抗HP治疗。目前推荐用：PPI或胶体铋＋两种抗生素(如阿莫西林和甲硝唑)三联；PPI＋胶体铋＋两种抗生素四联疗法。可显著降低溃疡复发率。
3、保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾(唯一保护胃黏膜和抑制HP的药)和前列腺素类药物(米索前列醇)。
氢氧化铝作用中和胃酸。
奥美拉唑不能抑制Hp，只能抑酸。
*根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：
???①十二指肠溃疡：常规剂量，疗程：PPI2-4周；H2受体拮抗剂4-6周；
???②胃溃疡：常规剂量，疗程：PPI4-6周；H2受体拮抗剂6-8周。
*根除幽门螺杆菌治疗后复查胃镜，应在根除治疗结束至少4周后进行，且在检查前应停用PPI或铋剂2周，否则会有假阳性。
（九）手术治疗消化性溃疡的理论基础及胃、十二肠溃疡外科治疗适应证。手术适应症：大出血+急穿孔+幽门梗阻(绝对的手术适应症)+癌变+复发。
肠结核
????肠结核是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染。常继发于肺结核,近年因人类免疫缺陷病*感染率增高、免疫抑制剂的广泛使用等原因，部分人群免疫力低下，导致本病的发病有所增加。
???病因和发病机制
???90%以上的肠结核主要由人型结核分枝杆菌引起，多因患开放性肺结核或喉结核而吞下含菌痰液或常与开放性肺结核患者共餐而忽视餐具消*等而被感染。该菌为抗酸菌，很少受胃酸影响，可顺利进入肠道后多在回盲部引起病变。这是因为:①含结核杆菌的肠内容物在回盲部停留较久,增加了局部黏膜的感染机会;②该菌易侵犯淋巴组织,而回盲部富有淋巴组织。
???少数因饮用未经消*的带菌牛奶或乳制品而发生牛型结核分枝杆菌肠结核。此外，本病也可由血行播散引起，见于粟粒性肺结核;或由腹(盆)腔内结核病灶直接蔓延引起。
????病理
???肠结核主要位于回盲部，也可累及结肠及直肠。结核菌数量和*力与人体对结核菌的免疫力与过敏反应程度导致不同的病理特点。
????(一)溃疡型肠结核
???肠壁的集合淋巴组织和孤立淋巴滤泡首先受累，充血、水肿,进一步发展为干酪样坏死,并形成边缘不规则、深浅不一的溃疡。病灶可累及周围腹膜或邻近肠系膜淋巴结,引起局限性结核性腹膜炎或淋巴结结核。因病变肠段常与周围组织发生粘连,故多不发生急性穿孔，因慢性穿孔而形成腹腔脓肿或肠瘘亦远较克罗恩病少见。在病变修复过程中，纤维组织增生和瘢痕形成可导致肠管狭窄。因溃疡基底多有闭塞性动脉内膜炎,故较少发生大出血。
????(二)增生型肠结核
???病变多局限在回盲部,黏膜下层及浆膜层可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生，使局部肠壁增厚僵硬;亦可见瘤样肿块突人肠腔。上述病变均可使肠腔狭窄,引起梗阻。
????(三)混合型肠结核兼有上述两种病变。
临床表现
???本病一般见于中青年,女性稍多于男性,约为1.85:1。
???(一)?腹痛
???多位于右下腹或脐周,间歇发作，餐后加重，常伴腹鸣,排便或肛门排气后缓解。其发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛或加重肠梗阻有关。腹部可有压痛,多位于右下腹。
????(二)大便习惯改变
???溃疡型肠结核常伴腹泻,粪便呈糊样，多无脓血,不伴里急后重。有时腹泻与便秘交替。增生型肠结核以便秘为主。
????(三)?腹部肿块
???多位于右下腹,质中、较固定、轻至中度压痛。多见于增生型肠结核;而溃疡型者亦可因病
变肠段和周围肠段肠系膜淋巴结粘连形成腹块。
????(四)全身症状和肠外结核表现
结核*血症状多见于溃疡型肠结核,为长期不规则低热、盗汗、消瘦、贫血和乏力,如同时有活动性肠外结核也可呈弛张热或稽留热。增生型者全身情况-一般较好,无明显结核*血症状。
并发症见于晚期患者，以肠梗阻及合并结核性腹膜炎多见，瘘管、腹腔脓肿、肠出血少见。
实验室和其他检查
（一)实验室
血沉多明显增快，可作为估计结核病活动程度的指标之-一。粪便中可见少量脓细胞与红细胞。结核菌素试验呈强阳性或结核感染T细胞斑点试验(TSPOT)阳性均有助本病的诊断。
(二)X线钡剂灌肠
溃疡型肠结核,钡剂于病变肠段呈现激惹征象,排空很快，充盈不佳,而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好,称为X线钡剂激惹征(图4-7-1)。增生型者肠黏膜呈结节状改变,肠腔变窄、肠段缩短变形、回肠和盲肠的正常角度消失。
(三)结肠镜
???内镜下见回盲部等处黏膜充血、水肿，溃疡形成(彩图4-7-2),大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等。病灶处活检,发现肉芽肿、干酪坏死或抗酸杆菌时,可以确诊。
诊断和鉴别诊断
???以下情况应考虑本病:①中青年患者有肠外结核，主要是肺结核;②有腹痛、腹泻、便秘等消化道症状;右下腹压痛、腹块、或原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核*血症状;③X线钡剂检查发现跳跃征、溃疡、肠管变形和肠腔狭窄等征象;④结肠镜检查发现主要位于回盲部的炎症、溃疡、炎症息肉或肠腔狭窄;⑤结核菌素试验强阳性或T-SPOT阳性。?如病理活检发现干酪性肉芽肿,具确诊意义;活检组织中找到抗酸杆菌有助诊断。对高度怀疑肠结核的病例,如抗结
?核治疗数周内(2~6周)症状明显改善,2~3个月后肠镜检查病变明显改善或好转，可作出肠结核的临床诊断。
治疗
???治疗目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症。强调早期治疗,因为肠结核早期病变是可逆的。
????(一)抗结核化学药物治疗
???是本病治疗的关键。药物的选择、用法、疗程详见第二篇第七章。
????(二)对症治疗
???腹痛可用抗胆碱能药物;摄人不足或腹泻严重者应注意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱;对不完全性肠梗阻患者，需进行胃肠减压。
????(三)手术治疗
???适应证:①完全性肠梗阻或部分性肠梗阻内科治疗无效者;②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者;③肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者;④诊断困难需开腹探查者。
(四)患者教育
????应多休息，避免合并其他感染。加强营养,给予易消化、营养丰富的食物;肠道不全梗阻时，应进食流质或半流质食物;肠梗阻明显时,应暂禁食,及时就医。按时服药，坚持全疗程治疗;定期随访,评价疗效，监测药物不良反应。
预后
本病的预后取决于早期诊断与及时治疗，当病变尚在渗出性阶段，经治疗后可以痊愈，预后良好。
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