本文来源：选自《中华消化杂志》,,38(5):-.
我国自年开始认识IBD之后，相继于年、年、年、年、年分别制定了中国IBD诊断和治疗的共识意见，这些共识意见的颁布和推广极大地规范了我国IBD的临床诊治行为并提高了治疗水平。我国流行病学资料显示黑龙江省大庆市IBD的标化发病率为1.77/10万，广东省中山市的IBD标化发病率为3.14/10万。不难看出IBD在我国仍属少见病，但近20余年来其就诊人数呈快速上升趋势。同时随着对IBD认识的加深，我国临床和基础研究更趋标准化和规范化，因而可用于制定共识指南的中国疾病人群数据也越来越多。鉴于此，IBD学组在借鉴国外最新共识的基础上，结合本国的研究成果和实际情况，对我国年IBD诊断和治疗共识意见进行了修订，力求使新的共识意见更能反映当前进展，内容更为深入、全面，更具临床指导价值。
本共识主要是针对成人IBD的诊治意见，关于机会性感染、生物制剂方面的问题已经在年发布了相关的共识意见。
本共识意见分为4个部分，即UC诊断、CD诊断、UC治疗、CD治疗，本文仅就诊断部分进行阐述，感兴趣读者可点击左下角阅读全文。第一部分 IBD诊断UC
一、诊断标准
UC缺乏诊断的金标准，主要结合临床表现、实验室检查、影像学检查、内镜检查和组织病理学表现进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上进行诊断。若诊断存疑，应在一定时间(一般是6个月)后进行内镜及病理组织学复查。
(一)临床表现
UC最常发生于青壮年期，根据我国资料统计，发病高峰年龄为20～49岁，性别差异不明显(男女比约为1.0∶1～1.3∶1)。临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在4～6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼、肝胆等肠外表现。黏液脓血便是UC最常见的症状。不超过6周病程的腹泻需要与多数感染性肠炎相鉴别。
(二)结肠镜检查
结肠镜检查并黏膜活组织检查(以下简称活检)是UC诊断的主要依据。结肠镜下UC病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。轻度炎症的内镜特征为红斑，黏膜充血和血管纹理消失；中度炎症的内镜特征为血管形态消失，出血黏附在黏膜表面、糜烂，常伴有粗糙呈颗粒状的外观及黏膜脆性增加(接触性出血)；重度炎症内镜下则表现为黏膜自发性出血及溃疡。缓解期可见正常黏膜表现，部分患者可有假性息肉形成，或瘢痕样改变。对于病程较长的患者，黏膜萎缩可导致结肠袋形态消失、肠腔狭窄，以及炎(假)性息肉。伴巨细胞病*(cytomegalovirus，CMV)感染的UC患者内镜下可见不规则、深凿样或纵行溃疡，部分伴大片状黏膜缺失。
内镜下黏膜染色技术能提高内镜对黏膜病变的识别能力，结合放大内镜技术通过对黏膜微细结构的观察和病变特征的判别，有助于UC诊断，有条件者还可以选用共聚焦内镜检查。如出现了肠道狭窄，结肠镜检查时建议行多部位活检以排除结直肠癌。不能获得活检标本或内镜不能通过狭窄段时，应完善CT结肠成像检查。
(三)黏膜活检
建议多段、多点取材。组织学上可见以下主要改变。活动期：①固有膜内有弥漫性、急性、慢性炎症细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞等，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润(即隐窝炎)，乃至形成隐窝脓肿；②隐窝结构改变，隐窝大小、形态不规则，分支、出芽，排列紊乱，杯状细胞减少等；③可见黏膜表面糜烂、浅溃疡形成和肉芽组织。缓解期：①黏膜糜烂或溃疡愈合；②固有膜内中性粒细胞浸润减少或消失，慢性炎症细胞浸润减少；③隐窝结构改变可保留，如隐窝分支、减少或萎缩，可见帕内特细胞(Panethcell)化生(结肠脾曲以远)。
UC活检标本的病理诊断：活检病变符合上述活动期或缓解期改变，结合临床，可报告符合UC病理改变，宜注明为活动期或缓解期。如有隐窝上皮异型增生(上皮内瘤变)或癌变，应予注明。隐窝基底部浆细胞增多被认为是UC最早的光学显微镜下特征，且预测价值高。
组织学愈合不同于内镜下愈合。在内镜下缓解的病例，其组织学炎症可能持续存在，并且与不良结局相关，故临床中尚需